研究成果の紹介
分子免疫制御研究室の奥出遥奈さん（博士前期課程2年）が「第46回日本免疫学会学術集会」において「ベストプレゼンテーション賞」を受賞しました。
分子免疫制御研究室の奥出遥奈さん（博士前期課程2年）が「第46回日本免疫学会学術集会」において「ベストプレゼンテーション賞」を受賞しました。
受賞のコメント
ベストプレゼンテーション賞を受賞することができ、大変嬉しく光栄に
思います。この賞をいただけたのは、河合教授や川崎助教、織助教をはじめとした指導教員や、研究室の皆さんのご指導のおかげだと考えています。心より感謝申し上げます。更なる研究の発展を目指し、今後も精進していきたいと思います。
受賞内容
「イミキモド（R837）による細胞死誘導機構および免疫応答におけるその役割の解析」
マクロファージや樹状細胞などの自然免疫細胞は、病原体に特異的な分子構造だけでなく、細胞が死滅することで放出される内在性因子（DAMPs）もまたToll-like receptors（TLRs）などのパターン認識受容体によって認識し、炎症反応の誘導を行う。
DAMPsの放出を伴う細胞死としては、パイロトーシスやネクロプトーシスなどがあり、これらは分子で制御された細胞死として知られている。特にパイロトーシスは、DAMPsの放出に加え、炎症性サイトカインであるIL-1βやIL-18の放出を伴う。このような細胞死は免疫応答を増強し病原体の排除に有用である一方で、細胞死を原因とした過剰な免疫応答は、自己免疫疾患の発症との関連が示唆されている。
そこで我々は、自然免疫応答における細胞死の役割を明らかにするため、マウス骨髄細胞由来の樹状細胞を用いて細胞死を誘導する自然免疫リガンドのスクリーニングを行った。その結果、TLR7合成リガンドのイモキモド（R837）投与時に顕著に細胞死が誘導され、この細胞死はTLR7非依存的であることを見出した。また、イミキモドによって、パイロトーシスの誘導に関与するNLRP3依存的にIL-1βが放出されることを確認した。興味深いことに、NLRP3を欠損した樹状細胞においても依然として細胞死が誘導され、R837によって誘導される細胞死においてはパイロトーシス以外の細胞死誘導経路が存在することが強く示唆された。
第46回日本免疫学会学術集会
http://www.icongroup.co.jp/immunology/
【分子免疫制御研究室】
研究室紹介ホームページ：http://bsw3.naist.jp/courses/courses209.html
研究室ホームページ：http://bsw3.naist.jp/kawai/
（2018年03月16日掲載）
