セミナー情報

真核生物において、遺伝子発現情報が塩基配列の変化を伴わない形で細胞分裂後も保持される現象(エピジェネティクス)が知られている。DNAメチル化はエピジェネティクスのもっとも代表的な修飾であるが、その分子機構は未だに謎が多い。Selker研究室では,アカパンカビをモデル生物としてDNAメチル化の制御機構の解明を目指している。DNAメチル化は、哺乳類、植物、一部の菌類においてゲノム上のシトシンを直接メチル化修飾する。これらの生物に共通して、DNAメチル化はトランスポゾンや反復配列などに局在し、それらを不活性化させる。アカパンカビにおいて、転写が不活性化されているクロマチン(ヘテロクロマチン)に重要なヒストンH3の9番目リシン残基のメチル化(H3K9me)がDNAメチル化に必要である。本セミナーでは、H3K9meからDNAメチル化への分子機構と、過剰なDNAメチル化を引き起こす欠損株の解析により得られた結果を中心に話を展開する。

1. Honda, S., Lewis, Z.A., Huarte, M., Cho L.Y., David, L.L., Shi, Y. and Selker, E.U. (2010) The DMM complex prevents spreading of DNA methylation from transposons to nearby genes in Neurospora crassa. Genes dev. in press
2. Honda, S. and Selker, E.U. (2009) Tools for fungal proteomics: Multifunctional Neurospora vectors for gene replacement, protein expression and protein purification. Genetics. 182: 11-23
3. Lewis, Z.A, Honda, S., Khlafallah, T.K., Jeffress, J.K., Freitag, M., Mohn, F., Schubeler, D. and Selker, E.U. (2009) Relics of repeat-induced point mutation direct heterochromatin formation in Neurospora crassa. Genome Res. 19: 427-37
4. Honda, S. and Selker, E.U. (2008) Direct interaction between DNA methyltransferase DIM-2 and HP1 is required for DNA methylation in Neurospora crassa. Mol Cell Biol. 28: 6044-55.