セミナー情報

植物は光合成により無機化合物である二酸化炭素から糖を生成することで炭素を得ることができる一方で、その他の多くの生物は有機化合物を他の生物より摂取することでしか炭素を獲得できない。植物に感染する病原菌も、感染時に光合成産物である糖を主な炭素源として植物から吸収し利用していることが知られている。これまでに植物が病原菌の感染を防ぐ防御システムに関しては広く研究が進められてきたが、病原菌による糖の搾取に対抗する機構を植物が備えているかどうかは明らかとされていなかった。植物病原細菌の多くは植物組織内に侵入後、細胞間隙中で増殖する。そこで、細胞間隙中の糖含量を低下させることで植物は病原菌の糖摂取を阻害しているのではないかと仮説を立て、防御応答活性化時の植物の糖吸収に着目し解析を行った。その結果、防御応答活性化時にはシロイヌナズナの単糖トランスポーターSTP13の糖輸送活性がリン酸化修飾を介して増強されることを見出した（Yamada et al., Science, 2016）。私たちはさらに解析を進め、STP13以外のトランスポーターも防御応答活性化時に制御を受けていることを見出しており、複数の糖トランスポーターが協調的に働くことで病原細菌の増殖を抑えていると考えている。今回のセミナーでは、以前の研究内容に加えて最近明らかにした糖トランスポーターの活性制御機構を紹介し、植物の防御機構における細胞外の糖含量コントロールの意義について議論したい。

Plants, autotrophic organisms, assimilate carbon dioxide into sugars by photosynthesis. On the other hand, phytopathogenic microbes, heterotrophic organisms, rely on carbon originally fixed by their host plants. Because most of plant-colonizing microbes grow in the extracellular spaces of plant cells, host plants may attempt to reduce sugar amounts in extracellular spaces, for example by retrieving sugars, to suppress microbial proliferation. However, limited information is available regarding regulation of sugar transport machinery during pathogen invasion. We previously showed that the sugar influx transporter STP13 associates with the flagellin receptor FLS2 and its co-receptor BAK1 in Arabidopsis. Phosphorylation-dependent regulation of STP13 activity by FLS2/BAK1 complexes leads to a restriction of pathogen’s access to extracellular sugars (Yamada et al., Science, 2016). These results demonstrated that active control of sugar uptake, managed by regulation of a host sugar transporter, acts as a defense system against microbial infection. Furthermore, we recently found that other sugar transporters are also involved in anti-bacterial defense in plants, suggesting that coordinated regulation of multiple transporters lead to preventing pathogens’ sugar thief. In this seminar, I will introduce our previous and recent findings about regulation of sugar transporters during defense activation, and discuss how sugar uptake competition shapes host-pathogen interactions.