Seminars

染色体分離と細胞質分裂の協調は、ゲノムの安定性にとって極めて重要である。分裂後期において、分裂装置は染色体分離を駆動するとともに、細胞皮層のアクトミオシンネットワークを正負のシグナルを介して制御することで分裂面を決定する。正のシグナル（equatorial stimulation）については、逆平行微小管の重なり部分に局在する centralspindlin を起点とした Rho GTPase の活性化が明らかになっている。一方、負のシグナル (polar relaxation) のメカニズムについては未解明の部分が多い。我々は、線虫 C. elegans の胚において、星状体微小管とダイニンが細胞両極の皮層からミオシンII（細胞皮層収縮の駆動力）を引き剥がすことを発見した。この結果、アクトミオシンネットワークが両極から赤道部に向けた流れが誘導され、収縮環の形成、細胞のくびれにつながると考えられた。この力学的シグナル伝達の役割と、他の研究グループによって提案された生化学的メカニズムとの関連について議論する。また、蛍光タンパク質 StayGold の単量体化と遺伝子コード拡張による長波長化についても触れる。

The coordination of chromosome segregation and cytokinesis is crucial for genome stability. During anaphase, the mitotic apparatus drives chromosome segregation while determining the division plane by regulating the cortical actomyosin through both positive and negative signals. For positive signaling (equatorial stimulation), RhoA GTPase is activated through signals initiated by centralspindlin localized to the antiparallel microtubule overlaps at the equator. On the other hand, the mechanism of negative signaling (polar relaxation) remains unclear. In C. elegans embryos, we found that astral microtubules and dynein detach myosin-II—the force behind cortical contraction—from both polar cortices. This induces actomyosin flow toward the equator, forming the contractile ring and enabling cell cleavage. I will discuss the role of this mechanical signaling and its link to biochemical mechanisms. Additionally, I will touch on our efforts to enhance the fluorescent protein StayGold through monomerization and red-shifting via genetic code expansion.